「睡眠薬を飲むと認知症になる」は本当か


札幌市西区の精神科・心療内科、ことのはメンタルクリニックです。

「睡眠薬を飲み続けると認知症になると聞きました」

「長年飲んでいるのですが、今からでもやめたほうがよいのでしょうか」

睡眠薬について、こうした不安を感じている方は少なくありません。

先に結論を述べると、「睡眠薬を飲むと認知症になる」と因果関係が確立しているわけではありません。一方、特にベンゾジアゼピン系の薬では、認知症との関連を示す研究があり、長期使用の安全性が完全に確認されているわけでもありません。

また、服用後の一時的な健忘や注意力の低下と、将来の認知症発症は、別の問題として考える必要があります。

この記事では、研究結果がなぜ一致しないのか、新しい睡眠薬はどうなのか、そして実際の診療では何を確認するのかを説明します。

「睡眠薬」は、すべて同じ薬ではない

認知症との関係を考えるとき、まず確認したいのは薬の種類です。

これまで特に多く研究されてきたのは、ベンゾジアゼピン系の薬です。睡眠薬だけでなく、不安を和らげる目的で使われる抗不安薬も含まれています。

一方、ゾルピデムやエスゾピクロンなどの「Z薬」は、化学構造では非ベンゾジアゼピン系に分類されますが、ベンゾジアゼピン受容体を介して作用する薬です。「非ベンゾ」という名称だけで、認知機能への影響や依存の問題がなくなるわけではありません。

高齢者の薬物療法に関する米国老年医学会のBeers基準でも、ベンゾジアゼピン系とZ薬は、認知機能への影響、せん妄、転倒などに注意する薬として挙げられています。ただし、これは、そのまま「将来の認知症を引き起こすと証明された」という意味ではありません。PMC

オレキシン受容体拮抗薬やメラトニン受容体作動薬は作用の仕組みが異なります。古い薬についての研究結果を、すべての睡眠薬に一括して当てはめることはできません。

「飲んだ後の記憶がない」と「認知症になる」は違う

睡眠薬の副作用として、服用後の出来事を覚えていないことがあります。

例えば、「寝る前に会話をしたらしいが覚えていない」「夜中に食べた形跡があるのに記憶がない」といった状態です。

このうち、服用後の新しい出来事を記憶として残しにくくなる現象を、前向性健忘と呼びます。ゾルピデムなどでは、十分に覚醒しないまま行動し、その出来事を覚えていない睡眠随伴症状にも注意が必要です。info.pmda.go.jp

これらは、薬の作用中に起こる記憶形成や覚醒の問題です。アルツハイマー病などによる持続的な認知機能低下とは、区別して評価します。

ただし、「認知症ではないから放置してよい」ということではありません。転倒や事故につながる可能性があるため、服薬後の行動や記憶の抜けがある場合には、薬の種類、量、飲酒、併用薬などを見直す必要があります。

なぜ「認知症のリスクが上がる」と言われるようになったのか

ベンゾジアゼピン系の薬を使っていた人で、その後に認知症と診断される割合が高かったという観察研究が、複数報告されたためです。

例えば、2014年にBMJに掲載された症例対照研究では、過去のベンゾジアゼピン使用とアルツハイマー病との間に関連が認められました。調整後オッズ比は1.51で、不安・うつ・不眠をさらに調整した解析でも1.43でした。累積使用量が多い群や、作用時間の長い薬を使用した群では、より強い関連が示されました。PMC

このような結果は、長期処方を見直すうえで無視できません。

しかし、「服用していた人に多かった」ことと、「薬が原因で発症した」ことは同じではありません。

また、オッズ比1.51は、「飲んだ人の51%が認知症になる」という意味ではありません。個人の発症確率を示す数字でもなく、年齢や観察期間の異なる患者さんに、そのまま当てはめることはできません。

最大の難問は「認知症の前触れに処方されていたのではないか」

このテーマで特に重要なのが、逆因果関係です。

認知症は、診断された日に突然始まる病気ではありません。診断より前から睡眠や気分、不安の変化が生じ、そのために睡眠薬や抗不安薬が処方される場合があります。

すると、実際には、

「認知症につながる変化が始まる → 不眠や不安が出る → 薬が処方される → 後に認知症と診断される」

という順序でも、データ上は「薬の使用後に認知症が増えた」と見えます。

病気の初期症状に対して使われた薬が、病気の原因であるように見えることを、プロトパシック・バイアスと呼びます。

研究では、診断直前の数年間の処方を解析から除外するなどの工夫をします。しかし、前駆期が長ければ、数年を除くだけで十分とは限りません。実際、このバイアスを考慮したメタ解析でも関連は残っており、逆因果関係だけですべて説明できるとも断定できません。PubMed

つまり、「薬のせいだ」とも「全部、認知症の前触れだっただけだ」とも、簡単には結論できないのです。

研究結果は一致していない

代表的な研究を並べると、結論の違いが見えてきます。

研究対象・方法主な結果読み取る際の注意点
2014年・BMJ高齢者を対象とした症例対照研究ベンゾジアゼピン使用とアルツハイマー病に関連。調整後オッズ比1.51観察研究であり、逆因果関係や交絡を完全には除けない
2016年・BMJ認知症のない65歳以上3,434人の前向きコホート研究最も累積使用量が多い群で、認知症の有意な増加は認めなかった少量使用群では関連があり、単純な用量反応関係を示さなかった
2024年・Rotterdam Study認知機能が保たれた5,443人を平均11.2年追跡ベンゾジアゼピン使用全体のハザード比1.06、95%信頼区間0.90〜1.25高累積量の抗不安薬使用やMRI所見には、懸念される関連もあった
2026年・韓国全国コホート使用者132,805人と対照132,805人を比較調整後も認知症との小さな関連が残り、ハザード比1.15、95%信頼区間1.09〜1.22併存疾患などの調整で関連が大きく弱まった。因果関係の証明ではない

2016年の研究では、「長く、多く使うほど認知症が増える」という一貫した傾向が認められませんでした。これは単純な累積毒性の説明を支持しにくい結果ですが、長期使用の安全性を証明したわけでもありません。PMC

2023年のアンブレラレビューでも、既存のメタ解析は認知症との関連を示す一方、その関連を支持するエビデンスの強さは弱く、研究の質にも問題があると評価されています。多数の研究を統合しても、元の研究が共通して持つバイアスが消えるわけではありません。PubMed

2026年の大規模研究が示す「薬を飲む人の背景」の重要性

2026年10月に公表された韓国の研究では、薬の使用者と非使用者の背景に大きな違いがありました。

例えば、不安障害の割合は使用者で42.6%、対照群で2.7%でした。身体疾患の負担も使用者で大きく、これらを調整すると、認知症のハザード比は1.43から1.15へ低下しました。

認知症から重度認知症への進行については、調整後ハザード比0.98で、増加は認められませんでした。PubMed

ここから分かるのは、「睡眠薬や抗不安薬を飲んでいる」という情報だけでは、その人の状態を十分に表せないということです。

不眠、不安、うつ、身体疾患など、薬が必要になった背景自体が、将来の健康状態と関係しています。

一方、調整後にも小さな関連は残っています。これが薬の影響なのか、測りきれなかった背景因子の影響なのかは、この研究だけでは決められません。

「認知症は増えなかったが、海馬の変化はあった」という難しさ

2024年のRotterdam Studyでは、使用全体で認知症リスクの有意な増加は認められませんでした。

一方、研究開始時にベンゾジアゼピンを使用していた人では、海馬などの体積が小さいことや、その後の海馬の体積減少が速いこととの関連が認められました。ただし、画像所見には累積使用量に応じた明瞭な違いがありませんでした。PubMed

海馬は記憶に関わる重要な部位ですが、この結果だけで「薬が海馬を萎縮させ、認知症を起こす」と結論することはできません。

MRI上の変化と、生活に支障を来す認知症の発症は、別の評価項目です。画像所見は懸念を検討する材料になりますが、因果関係や臨床的な意味には、さらに検証が必要です。

「睡眠中の脳の掃除」を睡眠薬が妨げるという研究は?

睡眠と認知症の関係では、グリンパティック系という、脳脊髄液の移動を通じた老廃物の排出に関わる仕組みが注目されています。

2025年にCellに掲載されたマウス研究では、ノンレム睡眠中のノルアドレナリンのゆっくりした変動と、血管の収縮・拡張、脳脊髄液の動きが連動していました。

ゾルピデムを投与すると、この変動と脳内の液体輸送が抑制されました。睡眠時間が増えることと、睡眠中の生理的な機能がすべて保たれることは、同じではないと示唆する結果です。PMC

ただし、これはマウスでの機序研究です。

人が通常の処方量を服用した際に同じ影響が起こるのか、その影響が長期的な認知症発症につながるのかは、この実験では確認されていません。

「脳の掃除が止まるから、マイスリーを飲むと認知症になる」と結びつけるのは、研究結果を飛躍させた説明です。

逆に、ベルソムラで認知症を予防できるのか?

反対方向の研究もあります。

2023年の無作為化比較試験では、認知機能が保たれた45〜65歳の38人を対象に、ベルソムラの成分であるスボレキサントを調べました。

20mg群では、プラセボ群と比べて脳脊髄液中のアミロイドβが低下し、タウの一部の部位ではリン酸化の指標も低下しました。興味深いことに、複数の睡眠指標には有意な群間差が認められませんでした。PubMed

これは、オレキシン系が、単に睡眠時間を変えるだけではない形でアルツハイマー病関連の分子動態に関与する可能性を示します。

しかし、短期間の脳脊髄液マーカーの変化と、数年後・数十年後の認知症予防は別です。

この研究は認知症の発症を減らすかどうかを調べた試験ではありません。「ベルソムラを飲めば認知症を予防できる」とは言えず、結果をデエビゴなどの同系統薬すべてに当てはめることもできません。

動物での液体輸送、ヒトの脳脊髄液マーカー、実際の認知症発症は、それぞれ異なる段階の証拠なのです。

「眠らないほうが危険だから、飲んだほうが認知症予防になる」も未証明

睡眠不足や睡眠の乱れ自体も、認知症との関連が研究されています。

英国のWhitehall II研究では、7,959人の長期追跡により、50歳・60歳時点で睡眠時間が6時間以下の人は、7時間の人に比べて、その後の認知症リスクが高いという関連が示されました。Nature Communications

ただし、ここから「睡眠薬で時間を延ばせば認知症を予防できる」とは結論できません。

睡眠不足の人で認知症が多いことと、薬で睡眠を改善する介入が認知症を減らすことは、別の検証課題です。

また、睡眠時間の短さ、不眠症、睡眠時無呼吸症候群、体内時計のずれは同じものではありません。眠れない背景を調べず、睡眠薬だけを増やして対応することには限界があります。

不眠は、現在の苦痛や日中の機能を改善するために治療します。認知症への恐怖を理由に、「絶対に何時間眠らなければ」と考えすぎる必要はありません。

認知症との因果関係が未確定でも、処方を見直す理由はある

「認知症を起こすと証明されていない」ことは、「漫然と飲み続けてよい」ことを意味しません。

特に高齢者では、翌朝の眠気、注意力低下、ふらつき、転倒、せん妄など、より直接的な問題を確認します。ベンゾジアゼピン系やZ薬では、これらのリスクが処方の判断に関わります。PMC

診察で大切なのは、「将来、認知症になるか」という答えの難しい問いだけでなく、現在の生活で何が起きているかです。

  • 夜は眠れても、午前中ずっと頭がぼんやりしていないか
  • 夜間のトイレでふらついていないか
  • 服用後の記憶が抜けていないか
  • 薬が増えた後から、家族が変化に気づいていないか
  • 睡眠時間だけでなく、日中の生活も改善しているか

こうした具体的な利益と不利益を評価することが、処方の見直しにつながります。

長年飲んでいる場合も、急にやめない

記事を読んで不安になっても、ベンゾジアゼピン系やZ薬を自己判断で急に中止することは勧められません。

長期服用によって身体依存が生じている場合、急な減量・中止で、不眠、不安、振戦などの離脱症状が起こることがあります。重い離脱では、けいれんなどを生じる場合もあります。PMDAも、ベンゾジアゼピン受容体作動薬の依存性と減量・中止時の問題について注意喚起しています。pmda.go.jp

減薬するかどうか、どの程度の速さで進めるかは、服用期間、用量、過去の離脱症状、現在の不眠や精神状態によって変わります。

また、別の睡眠薬で眠れるようになっても、それだけで元の薬の身体依存が解消するわけではありません。睡眠を支えることと、離脱を避けることの両方を考えます。

薬を減らす以外にも、できることがある

慢性不眠症では、不眠症に対する認知行動療法、CBT-Iが重要な治療です。米国睡眠医学会のガイドラインでも、複数の要素を組み合わせたCBT-Iが強く推奨されています。PubMed

CBT-Iは、「寝る前のスマートフォンを控えましょう」という助言だけではありません。

寝床で過ごす時間の調整、寝床と覚醒の結びつきを弱める刺激制御、眠りに関する過度な不安への働きかけなどを組み合わせます。

薬を継続する場合でも、眠れない状態を長引かせている要因に対応する意味があります。これは、認知症予防が証明されているから行うのではなく、不眠症そのものを改善するための治療です。

睡眠薬と認知症を、診察ではどう考えるか

現在の研究からは、「睡眠薬を飲んだら認知症になる」と決めつけることも、「認知症には一切関係しない」と言い切ることもできません。

一方、薬による一時的な認知機能への影響や、長期服用に伴う依存・離脱の問題は、将来の認知症とは分けて対応できます。

当院では、眠れるようになったかに加え、翌日の頭の働き、ふらつき、生活への影響、併用薬などを確認しながら、継続・変更・減量の必要性を検討します。

物忘れが服薬していない時間にも続く場合や、日常生活に支障が出ている場合には、睡眠薬のせいと決めつけず、認知機能やほかの原因も評価することが大切です。

参考文献・資料

  1. Billioti de Gage S, et al. Benzodiazepine use and risk of Alzheimer’s disease: case-control study. BMJ. 2014;349:g5205.
  2. Gray SL, et al. Benzodiazepine use and risk of incident dementia or cognitive decline: prospective population based study. BMJ. 2016;352:i90.
  3. Penninkilampi R, Eslick GD. A Systematic Review and Meta-Analysis of the Risk of Dementia Associated with Benzodiazepine Use, After Controlling for Protopathic Bias. CNS Drugs. 2018;32:485–497.
  4. Wu CC, et al. Benzodiazepine Use and the Risk of Dementia in the Elderly Population: An Umbrella Review of Meta-Analyses. J Pers Med. 2023;13:1485.
  5. Vom Hofe I, et al. Benzodiazepine use in relation to long-term dementia risk and imaging markers of neurodegeneration: a population-based study. BMC Med. 2024;22:266.
  6. Kim H, et al. Benzodiazepine use, incident dementia and Alzheimer’s disease, and progression to severe dementia: A nationwide Korean cohort study. J Alzheimers Dis. 2026年10月9日オンライン公開. doi:10.1177/13872877261492672.
  7. Hauglund NL, et al. Norepinephrine-mediated slow vasomotion drives glymphatic clearance during sleep. Cell. 2025;188:606–622.e17.
  8. Lucey BP, et al. Suvorexant Acutely Decreases Tau Phosphorylation and Aβ in the Human CNS. Ann Neurol. 2023;94:27–40.
  9. Sabia S, et al. Association of sleep duration in middle and old age with incidence of dementia. Nat Commun. 2021;12:2289.
  10. American Geriatrics Society 2023 updated AGS Beers Criteria® for potentially inappropriate medication use in older adults. J Am Geriatr Soc. 2023;71:2052–2081.
  11. Edinger JD, et al. Behavioral and psychological treatments for chronic insomnia disorder in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med. 2021;17:255–262.
  12. PMDA:ベンゾジアゼピン受容体作動薬の依存性に関する注意喚起、マイスリー患者向医薬品ガイド。

情報確認日:2026年10月17日

執筆及び医学監修:高橋 和政(ことのはメンタルクリニック院長)